32.- Insuficiencia renal aguda

Abril 2015

31.- Insuficiencia renal aguda

 

 Dr Eduardo Ahumada.

 

Definición:

• Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es el síndrome producido por la disminución brusca ( horas o días ) del filtrado glomerular .

• Esto determina un aumento de los productos nitrogenados principalmente creatinina, alteraciones hidroelectrolíticas , ácido base y eventualmente una disminución de la producción de orina.

• Puede existir IRA sin oliguria, pero en el periodo neonatal la forma oligúrica es la mas frecuente. Esta falla puede ser reversible.

• Los elementos diagnósticos de presunción de IRA más aceptados son :

  • Creatinina plasmática es > 1.5 mg/dl por 24 -48 horas , con función renal materna normal.

  • Aumento mayor de 0.3 mg/dl por día

  • Creatinina sérica no es menor que la creatinina materna en 5 a 7 días.

• Con el objetivo de uniformar criterios diagnósticos que permitan hacer comparaciones entre diferentes grupos etarios y situaciones clínicas un grupo de expertos creó el concepto de Daño Renal Agudo ( AKI: Acute Kidney lnjury) que se define como una brusca ( dentro de 48 horas ) caída de la función renal definida como  :

  • Aumento absoluto de la creatinina sérica ≥  0,3 mg/dl

  • Aumento porcentual de la creatinina sérica ≥ 50%( 1,5 veces la creatinina basal ) y/o una reducción en el débito urinario ( < 0.5 ml/kg/hora por más de 6 horas )

• Estos criterios se pueden usar con un grado razonable de seguridad en el RNT.

• En prematuros , la declinación fisiológica de la creatinina sérica puede demorar de 2 a 3 semanas.

• En resumen, la creatinina como marcador de IRA requiere conocer la edad gestacional del paciente al nacer, la edad posnatal así como la situación clínica de la madre.

 

Gráflco l .-  Evolución postnatal de la creatitninemia en neonatos de término (RNT) versus prematuros (RNpT)

 

 

 

Incidencia:

• No se conoce la incidencia exacta debido a la falta de criterios diagnósticos y la existencia de IRAs no oligúricas .

• Se estima una tasa que va de 0.4 hasta 24% de los pacientes que ingresan a una UCI neonatal.

 

Fisiopatología:

• Durante el último trimestres de la vida fetal la placenta es el órgano encargado de la depuración sanguínea.

• En el período fetal la función renal se caracteriza por un bajo filtrado glomerular (FG) debido a una presión arterial media (PAM) baja, un flujo sanguíneo renal (FSR) bajo y un aumento de la resistencia vascular renal (RVR).

• Al nacer se producen cambios que van a determinar un aumento del filtrado glomerular ( tPAMJRVR y Tarea del filtrado glomerular ) .

• En el riñón neonatal hay una serie de factores que se ocupan de mantener en equilibrio el FSR, factores vasodilatadores ( péptido natriurético atrial, sistema kalikreina-bradikinina) y factores vasoconstrictores (sistema renina-angiotensina y endotelinas).

• Cuando este equilibrio se altera, existe un predominio de la acción vasoconstrictora lo que determina disminución del FG.

• Las situaciones en el período neonatal inmediato que pueden causar este desbalance son: hipovolemia, hipotensión, hipoxemia, hipotermia, acciones médicas como ventilación mecánica , lnhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) , inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (indometacina e ibuprofeno ).

 

Clasificación:

 

Se clasifican según el lugar de ubicación del trastorno primario en Prerrenal ( 75% -80%), Renal o Intrínseca (10-15%) y Posrenal u obstructiva (3%-5% ) . Entre las causas de daño renal intrínseco, la necrosis tubular aguda secundaria a problemas prerrenales no compensados oportunamente y la toxicidad de algunas drogas ocasionan la mayoría de las IRA renales. Algunos trastornos vasculares como trombosis de vena o arteria renal también pueden condicionar la falla renal parenquimatosa, Las alteraciones congénitas del

tejido renal ( displasia renal, hipoplasia o agenesia renal, y enfermedad renal poliquística) también se presentan como IRA renal. La IRA posrenal se debe a una obstrucción intrínseca o extrínseca de la vía urinaria . Entre las causas mas frecuentes se encuentran la valvas de uretra posterior, obstrucción pieloureteral o ureterovesical bilateral y el ureterocele obstructivo .

 

 

Tabla 1 .-  Causas de insuficiencia renal aguda en neonatos

 

IRA Prerrenal	IRA renal	IRA Postrenal
Asfixia	Asfixia perinatal	Valvas uretra posterior
Hemorragia intraparto	Hipovolemia persistente	Vejiga neurogénica
Deshidratación	Trombosis arteria renal	Ureterocele
Insuficiencia cardíaca	Trombosis vena renal	Coágulos
Enterocolitis necrotizante	Drogas nefrotóxicas	Obstricción urinaria bilateral
Ductus arterioso persistente	Hemoglobinuria
Sepsis	Displasias renales
Sindrome distress respiratorio	Agenesia renal bilateral

•  

  Diagnóstico:

  • Se debe sospechar ante la presencia de una diuresis inferior a 1 ml/kg/h por más de 24 horas con aumento de la creatinina plasmática (> 1,5 mg/dl ) y/o nitrógeno ureico (BUN ) > 25 mg/dl .

  • Considerar que un 7% de los RN pueden estar oligúricos en las primeras 24 horas de vida  y que los valores de creatinina pueden estar elevados por traspaso placentaria materno.

  • Solicitar en sangre: creatinina, BUN, Electrolitos plasmáticos, calcio , fósforo-y gases sanguíneos.

  • En orina: orina completa, densidad urinaria, sodio y creatinina si se quiere calcular Fracción excretada de sodio ( FENA) ó Indice de falla Renal (IFR).

  • Se puede efectuar Ecografía renal buscando alteraciones parenquimatosas, masas , etc.

  • Importante destacar que en caso de oliguria prerrenal la intervención precoz de administración de volumen ( 20 ml/kg peso de suero fisiológico en 60-90 minutos, seguido de una dosis de furosemida de 1 mg/kg EV) puede revertir el problema y de esta manera se evita el compromiso renal intrínseco.

  • Sin embargo es importante distinguir precozmente el tipo de falla renal pues el administrar volumen en una IRA renal y además en RN Pretérmino, puede ser deletéreo, con riesgo de hemorragia intracraneana .

  • Por eso se recomienda el uso de algunos índices de función renal para determinar el tipo de IRA ( prerrenal v/s renal).

  • Los índices más utilizados son:  FENA e  Indice de falla renal (IFR ) . Cuando ambos son > de 3.0 y el paciente no ha recibido diuréticos, inótropos o cargas de volumen , se tiene una fuerte correlación con falla Renal .

   

  Indices de falla renal oligúrica

   

   

  

   

   

  Tratamiento:

  • El adecuado tratamiento de los pacientes con IRA se base en el diagnóstico precoz de la falla renal aplicando posteriormente el ABC terapéutico de la IRA :

    • A: ambiente renoprotector

    • B : soporte básico

    • C: catéteres de diálisis.

  A: Ambiente renoprotector :

  • Mantener un hemodinamia y perfusión renal adecuada: si existe depleción de volumen, se repone la volemia con infusión de volumen 20 ml/kg en 60-90 minutos en forma de solución cristaloide ( SF) .

  • Luego se evalúa presión arterial, si existe hipotensión, uso de dopamina ( 5-10 ugr/kg/min ).

  • Corregir hipoxia y acidosis hipercápnica.

  • Retirar o no iniciar fármacos potencialmente nefrotóxicos : Antiinflamatorios no esferoidales (AINES) , aminoqlicósidos , contrastes endovenosos, lnhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECAS).

  • Asegurar que no existe obstrucción urinaria, examen físico (globo vesical ) efectuar eco renal.

  • Uso de dopamina en dosis renales ( 1-3 ugs/kg/min), teóricamente favorece la perfusión renal.

  • Furosemida .

    • En ocasiones en dosis altas ( 2- 4 mg/kg ) mejora el flujo urinario convirtiendo una falla oligúrica en no oligúrica lo que favorece el manejo posterior con volumen.

    • Recordar que la furosemida no mejora el FG , logra que el filtrado se elimine mejor .

    • Puede empeorar una IRA prerrenal si no se restaura la volemia previamente.

    • No se recomienda su uso en goteo continuo por aumentar efectos adversos de la furosemida.

   

  B. Soporte básico:

• Son las medidas terapeúticas encaminadas a corregir las anomalías del medio interno derivadas de la falla renal :

• Líquidos:

  • En el caso de la una IRA oligúrica está indicada la restricción de fluidos.

  • Balance estricto : debe controlarse  los líquidos administrados incluyendo volumen de fármacos.

• Trastornos del sodio :

  • Hiponatremia:

    • Lo mas frecuente es por dilución, en cuyo caso el sodio corporal total se encuentra conservado.

    • Se maneja con restricción de volumen.

    • No se recomienda corregir activamente la hiponatremia a no ser que sea < 120 meq/I o síntomática. (ver guía trastorno hidroelectrolitico ).

• Equilibrio acido base :

  • Al disminuir el filtrado glomerular se afecta la capacidad renal para la regulación del metabolismo básico generando acidosis metabólica y favoreciendo el paso de potasio del intracelular al extracelular.

  • Se recomienda corregir cuando ph arterial es < 7.2 ó HC03 es < 16 meq/I .

  • Se recomienda agregar NaHC03 según siguiente fórmula :    dosis de HC03 = ( 16 - HC03 plasma ) x 0,4 x peso (kg).

• Trastornos del potasio: hiperkalemia:

  • Se debe retirar el potasio de los aportes parenterales y orales y monitorizar los niveles plasmáticos .

  • El T del potasio produce trastornos del ritmo cardiaco y muerte , Incrementa la incidencia de Hemorragia intracraneana y leucomalacia periventricular .

  • La terapia va encaminada a proteger el miocardio estabilizando membranas ( gluconato de calcio ), movilizar el potasio desde el espacio extracelular al intracelular ( bicarbonato de sodio, glucosa insulina , salbutamol) ó eliminando el potasio del organismo ( resinas de intercambio iónico, no utilizadas en RN por riesgo de ECN ).

  • Las recomendaciones dependen de la severidad y potencial riesgo de las complicaciones cardiacas. (Ver guía trastornos electrolíticos.)

• Hipervolemia

  • Puede producir hipertensión arterial, edema, hiponatremia, insuficiencia cardiaca congestiva , encefalopatía y convulsiones.

  • Se debe mantener estricto balance ingreso - egreso y control de peso cada 12 horas.

  • Se maneja con restricción de aporte de volumen a las cantidades necesarias solo para reponer las perdidas medibles y parte de las insensibles .

  • Si la restricción no es suficiente o no se puede efectuar ( aporte volumen para corregir algún trastorno sodio , glucosa ) , se deberá considerar terapia de reemplazo  ( diálisis o hemofiltración )

• Hipertensión:

  • Generalmente la restricción es suficiente para mantener valores normales de presión arterial.

  • En ocasiones se debe utilizar fármacos antihipertensivos : nifedipino : 0.2 - 0,5 mgr/kg oral o sublingual .

  • El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ( captopril, enalapril ) es controvertido en RN con falla renal y debe usarse solo si hay compromiso bilateral de vasos renales.

  • No usar en menores de 34 semanas , diminuye la nefrogenesis .

• Hipocalcemia: Corregir con bolo solo si el paciente esta sintomático o tiene un valor muy bajo.

• Nutrición :  

  • Mantener aporte calórico adecuado

  • Disminución del metabolismo proteico

  • Reducción de la azoemia y disminución del aporte de K, fósforo y sobrecarga hídrosalina.

  • Aporte calórico ideal 100 kcal/ kg/día.

  • Los pacientes críticamente enfermos deben recibir una carga de proteínas de 1,5 gr /kg /día máximo y lípidos hasta 2 g/kg/día.

 

Terapia de reemplazo renal agudo (TRRA)

• Se debe considerar TRRA cuando las terapias de mantención habituales no pueden mantener homeostasis internas con riesgo de graves descompensaciones, imposibilidad de eliminar toxinas endógenas o exógenas o imposibilidad de aportar nutrición por falta de espacio intravascular.

• Se cuenta con 3 modalidades básicas de TRRA :  

  • Hemodiálisis

  • Diálisis peritoneal

  • Hemofiltración

• Las principales indicaciones de TRRA en neonatos son :

• Sobrecarga de volumen

• Hiperkalemia

• Acidosis metabólica refractaria

• Hiperfosfatemia / hipocalcemia refractaria

• Hacer espacio para nutrición y administración de drogas

• No lograr mejoría con manejo conservador.

 

Bibliografía

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2. Cavagnaro F. Insuficiencia renal aguda en RN . Arch Latin Nefr Ped 2010 (1).

3. Andreoli SP; 2004. Acute rnal failure in the newborn. Semin perinatol 8, 112 -123

4. Bellomo . Acute renal failure ; definition, outcome measures, animal models : the Second international Consensus Conference Critical Care 8  R204 - R212.