Sindrome de aspiración meconial

Diciembre 2013

19.- SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO (SAM) :

I.-  Definición  :

Aspiración de meconio fresco a la vía área terminal en el momento de la primera  respiración ó in útero durante el gasping. 

II.- Incidencia:

• La incidencia de aspiración es de un 2% de los R.Nacidos con antecedentes de meconio fresco.                                       

• El SAM representa el 2%  de las  muertes  perinatales.

• La mortalidad en los casos graves es de 40%.

III.- Fisiopatología :

• Eliminación de meconio in útero: por isquemia del territorio esplácnico vasoconstricción que origina aumento del peristaltismo intestinal.

• Aspiración de meconio : la asfixia induce en el feto o RN movimientos respiratorios (gasping o boqueo) los cuales producen aspiración del líquido amniótico con meconio .

• El meconio actúa a través de 3 mecanismos etiopatogénicos:

  •   Obtrucción de vía aérea superior ( por grandes tapones)

  •   Obstrucción vía aérea baja:

    • Total: implica atelectasia y cortocircuito pulmonar

    • Parcial: determina mecanismo de válvula  determinando atrapamiento aéreo.

  •   Neumonitis química:  se altera el alvéolo y el  interticio pulmonar.

• Los tres mecanismos determinan hipoxemia, hipercapnia y acidosis que a su vez originan vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular pulmonar (SINDROME DE HIPERTENSION PULMONAR) que es un factor decisivo en el pronóstico y mortalidad.

   

                                              Hipoxia intrauterina (aguda o crónica)                                                                

                                                                     ¯

                                                Líquido amniótico meconial

                                                                     ¯

Obtrucción vías aéreas                                                                               Obtrucción vías aéreas

superiores por tapones    < --------   S.Aspiración Meconial  ------------->               inferiores

             ¯                                                ¯                     ¯                                          ¯

Hipoxia aguda                             Neumonitis         Infección                   Obtrucción mecánica

                                                      química                                                 ¯                           ¯       

                                                                                                         Completa                      Incompleta

                                                                                                                 ¯                                   ¯

                                                                                                        Atelectasia                  Obtrucción valvular

                                                                                                                ¯                                   ¯

                                                                                                      Shunt D - I                   S. Fuga Alveolar 

                                                                                                                 ¯                                   ¯

                                                                                                           ¯ PaO2                        ­  PaCO2

IV.- Clínica :

• Varía de leve a severo.  El leve no tiene modificaciones de los gases arteriales pero sí taquipnea y se resuelve en 48-72 hrs. En el moderado se modifican en forma importante los gases arteriales. El SAM severo frecuentemente se complica con hipertensión pulmonar .

• Distress respiratorio: taquipnea de inicio precoz, retracción subcostal, cianosis, abombamiento del tórax  por atrapamiento aéreo.

• Síntomas de Asfixia perinatal: convulsiones, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada, shock cardiogénico. 

V.- Diagnóstico :

• Antecedentes perinatales.                             

• Historia clínica y examen físico.

• Laboratorio :      

  • Gases en sangre arterial: hipoxemia, hipercapnia, acidosis.

  • Enzimas cardíacas y cerebrales

  • Cultivos de sangre y de secreciones bronquiales

• Imagenología :  

  • Ecografía  cerebral, E.C.G.  y   Ecocardiografía  si  hay  compromiso pertinente.

  • Rx Tórax :

    • Infiltrados gruesos, irregulares, en parche.

    • Hiperinsuflación con diafragmas aplanados.

VI.- Prevención: 

El manejo de pacientes con LA  con Meconio incluye:

• Niños con LA c/ Meconio fluído: son aspirados de rutina por obstetra antes de la salida del tórax pero no son  de rutina intubados y aspirados por el pediatra.

• Niños con LA c/ Meconio moderado o espeso :  se les realiza perfecta aspiración de oro y nasofaringe por obstetra antes de la salida del tórax con Sonda 10 French o  mayor.

• Después del parto es pasado al pediatra, quien los evalúa bajo calefactor radiante  :

  • Aquellos con tono y llanto vigoroso reciben suave aspiración  de oro y nasofaringe y O2 a  flujo libre.

  • A aquellos con hipotonía y llanto débil  se les realiza laringoscopía directa . Si se aprecia meconio en  el área de la glotis se  intuban  y se aspiran endotraquealmente. Si no se  visualiza meconio no se hace aspiración traqueal y se efectúa reanimación.

  • A todos los niños deprimidos (apneicos y fláccidos) se les realiza de inmediato intubación y aspiración traqueal.   La aspiración se realiza conectando el tubo traqueal directamente a aspiración a 100 cm H2O de presión; repitiéndose la intubación y aspiración  si se evidencia meconio.  Si la FC es > 100 se continúa intubación + aspiración hasta que no se obtiene meconio.  Si la FC disminuye a < 100 se recomiendan no más de 2 aspiraciones e instituir  medidas de resucitación.

VII.- Tratamiento: 

• Oxígenoterapia para mantener PaO2 sobre 70 mmHg.

• Kinesioterapia respiratoria si RN está  estable

• Monitoreo  de Pa O2  o  Sa O2  para detectar precozmente hipertensión pulmonar.

• Monitoreo y corrección de hipocalcemia, hipoglicemia  y trastornos de coagulación.

• Observación neurológica y tratamiento de convulsiones.

• Sedación si se requiere.        

• Manejo de hipertensión pulmonar persistente si se presenta.

• Tratamiento antibiótico previa toma de cultivos. Hay una incidencia significativamente más alta de Bacteremia en grupo SAM.

• Monitoreo y soporte de función cardiovascular. (línea arterial si es necesario).

• Ventilación mecánica convencional si se requiere FiO2 > 80 % o CO2 sobre 60 mmHg sobre todo si  pH es menor de 7,2. Se preconiza estrategia no agresiva de Ventilación Mecánica  permitiendo FiO2  hasta 100 %  siempre que no se deterioren pH ni pCO2.

• Rx. Tórax o transiluminación frecuentes para descartar rotura alveolar.

• Surfactante exógeno :Hay  estudios que  sugieren que el  desplazamiento del surfactante por el meconio y la injuria hipóxica a células tipo II juegan un rol en la  patogenia del SAM (producción de atelectasias)  lo cual es influenciado favorablemente por tratamiento con surfactante exógeno.