Ductus arterioso persistente
Diciembre 2013
54.- DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
I.- DEFINICION:
Es consecuencia de la falla en su cierre o de la reapertura después de su cierre funcional. El ductus arterioso es una arteria que normalmente se cierra funcionalmente al nacer. En el feto la mayor parte de la sangre se salta el pulmón pasando desde la arteria pulmonar a la arteria aorta vía ductus. Si después de recién nacido el ductus permanece abierto puede desarrollarse un shunt de izquierda a derecha determinando sobrecarga pulmonar y falla ventricular izquierda.
II.- INCIDENCIA:
Prematuridad: Hay aumento de incidencia en los RN < de 1500 y en especial en los menores de 1 kilo . La incidencia es inversamente proporcional al peso : 50% en los menores de 1500 gramos y 70% en los menores de 1000 gramos, cifra que aumenta a un 90% en niños con Enfermedad por déficit de surfactante tratado con surfactante.
Rubeola congénita: el ductus está presente en un 70% de los niños con este sindrome.
Otras formas de enfermedad cardíaca congénita: el ductus en el RNT es una lesión diferente y constituye el 5 al 10 % de las enfermedades cardiacas congénitas. La frecuencia aproximada es de 1 por 2000 recién nacidos vivos.
También es común en otras formas de enfermedad cardíaca congénita tales como coartación de aorta, retorno pulmonar venoso anómalo,transposición de grandes vasos,estenosis pulmonar con septum intacto.
III.- FISIOPATOLOGIA:
El ductus arterioso es un vaso sanguíneo propio de la circulación fetal y que une el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente. Siendo una arteria, es completamente diferente a la arteria aorta y pulmonar que son estructuras elásticas. El ductus posee una estructura histológica diferente con escasas fibras elásticas y posee gran cantidad de tejido mucoide y de fibras musculares que son las que se contraen y que llevan al cierre. En el feto el DA se mantiene abierto por efecto de la baja tensión de O2 y por acción de prostaglandinas.A medida que transcurre la edad gestacional esta estructura madura disminuyendo la sensibilidad a la prostaglandina y aumentando la sensibilidad al O2. Al nacer hay un aumento de la concentración de O2 lo que ejerce acción directa sobre el DA el que responde con contracción de la musculatura lisa. El cierre del ductus es primero funcional por vaso constricción entre el primero y segundo día de vida y luego viene el cierre anatómico que en los pretérminos puede tardar 2 a 3 meses. Al haber vasoconstricción hay menor irrigación del ductus, isquemia y necrosis de la íntima seguida de cicatrización y de fibrosis del ductus el que se convierte en el ligamento arterioso.
Al nacer se produce expansión pulmonar y disminución de la resistencia vascular pulmonar. Por otro lado se liga el cordón y hay un aumento de la resistencia vascular sistémica cambiando el flujo a través del ductus de izquierda a derecha. Un ductus pequeño puede tener un efecto mínimo pero si el tamaño es moderado el shunt puede ser significativo y disminuir el flujo sistémico. Se produce un aumento del flujo sanguíneo pulmonar, aumento de retorno a la aurícula izquierda, aumento de volumen del ventrículo izquierdo al final del diástole, dilatación y falla ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca congestiva. Se produce edema pulmonar que altera la mecánica respiratoria llevando a una insuficiencia respiratoria.El líquido pulmonar aumentado significa una disminución de la distensibilidad pulmonar, un aumento de la resistencia de las vías aéreas y un desplazamiento del gas por el líquido.Además el edema pulmonar produce inactivación del surfactante.
IV.- CLINICA:
Es característico en el prematuro con Enfermedad por déficit de surfactante que cuando éste comienza a mejorar y por lo tanto disminuye la presión en el lado pulmonar se instale el shunt y aparezcan los signos de modo que el RN se agrava nuevamente y aumenta sus requerimientos ventilatorios.
Entre los hallazgos físicos destacan :
Soplo cardíaco usualmente SS grado 2-3 paraesternal izquierdo pero puede escucharse en todo el precordio e irradiarse al dorso. Puede ser también un soplo continuo y puede cambiar de intensidad en el curso del día como resultado de cambios en la pO2. En ocasiones se escucha una rodada diastólica por aumento del flujo a través de la válvula mitral. Puede también no auscultarse ningún soplo.
Precordio hiperactivo por aumento del volumen expulsivo del ventrículo izquierdo.
Pulsos periféricos saltones.
Signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
Aumento de los requerimientos de ventilación mecánica.
V.- DIAGNOSTICO:
Laboratorio puede demostrar acidosis e hipercapnia. Sospechar ante una acidosis respiratoria o metabólica no explicada.
Radiografía de torax:
Si el shunt es moderado a grande puede mostrar cardiomegalia con prominencia de aurícula y de ventrículo izquierdo.
Tambien se observa aumento de la vascularización pulmonar ó signos de edema pulmonar agudo.
ECG : Es de utilidad escasa mostrando signos de sobrecarga de ventrículo izquierdo.
Ecocardiografía: es el examen mas efectivo para determinar el shunt. Da en definitiva la dircción y la magnitud del flujo.
VI.- TRATAMIENTO :
Soporte ventilatorio: si el RN tiene un deterioro de sus gases o si está con un distress respiratorio, este soporte puede ser necesario o aumentarlo en el niño que ya está en ventilación mecánica. El aumento de PEEP ayuda a disminuir el shunt.
Restricción de líquidos y uso de diuréticos : Estas medidas pretenden minimizar el efecto de la sobrecarga de volumen cardiovascular. La furosemida es la droga de elección.
Indometacina:
Este medicamento es un inhibidor de las prostaglandinas las que normalmente producen vasodilatación del ductus. Provienen del ácido araquidónico en reacción catalizada por la enzima ciclooxigenasa la cual es bloqueada por la indometacina.
Su uso se asocia a algunas complicaciones :
Oliguria , por aumento de la hormona antidiurética secundario a inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el sistema nervioso central. Como consecuencia se produce aumento de nitrógeno ureico y de creatinina y se considera una contraindicación para su uso cuando esta última es mayor de 1.7 mgr/dl o si el gasto urinario es menor de 1 ml/kilo/hora. La terapia concomitante con dopamina no disminuye la magnitud de la oliguria inducida por la indometacina.
Sangramiento digestivo por ser antiprostaglandínico y antiagregante plaquetario y no debe usarse si las plaquetas son menores de 50.000 o existe sospecha de enterocolitis necrotizante.
No es contraindicación la existencia de hemorragia intracraneana pues no se ha visto aumento de esta complicación con su uso.
La indometacina desplaza a la bilirrubina de los sitios de unión con la albúmina pero este efecto no ocurre con las dosis bajas empleadas por lo que la hiperbilirrubinemia no es una contraindicación.
Dosis recomendada: 0.2 mgr/kg EV cada 12 horas en tres dosis. Cuando se usa precozmente el cierre se produce en el 80 a 95% de los casos (entre el 1º - 6º día). Después de los 15 días baja el porcentaje de cierre. El uso intravenoso tiene porcentajes mas altos de éxito que el uso oral. Algunos autores recomiendan un esquema más prolongado de uso cuando no hay respuesta la primera vez . En este caso la dosis es de 0.1 mgr/kilo cada 24 horas por 6 días.
Rara vez se requiere como tratamiento la ligadura quirúrgica del Ductus.
El tratamiento del ductus debe hacerse cuando es hemodinámicamente significativo :
RN en ventilación mecánica.
Clínica: Pulsos saltones; precordio hiperactivo; FC > 170/minuto. Hepatomegalia > 3 cm; polipnea > 60/minuto u otros signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
En el 89% de los casos el ductus se asocia a patología respiratoria ( EDS o BCN).
En el menor de 1000 gr el ductus se considera en el 100% de los casos hemodinámicamente significativo por lo que debe tratarse a todos los prematuros menores de 1000 gr que presentan signos de ductus o están en ventilador.
VII.- PRONOSTICO:
Se relaciona con muchos factores tales como el grado de prematuridad , enfermedad subyacente pulmonar, facilidad con la cual el ductus responde al tratamiento médico y otros eventos como por ejemplo una hemorragia intracraneal.
La infección produce aumento de prostaglandinas y de mediadores de la inflamación todo lo cual produce a su vez aumento de los episodios de apertura tardía de ductus y son también causa de falla del cierre con el uso de indometacina. Todo ésto puede determinar aumento de enfermedad pulmonar crónica. Por tanto la infección es un factor de riesgo de apertura del ductus sobre todo de ductus tardío. Cuando se asocia ductus e infección el riesgo relativo de enfermedad pulmonar crónica es 30 veces mayor.
Entre los factores que favorecen la reapertura del ductus están infección, hipoxia, prematuridad y aporte elevado de líquidos.
Indometacina profiláctica: Se ha visto que con su uso no se modifica la aparición de DBP o de NEC pero disminuye la hemorragia pulmonar ; la necesidad de cirugía ; la hemorragia intracraneana global y la HIC grados III y IV. Puede como efecto adverso disminuir el flujo sanguíneo cerebral y se podría afectar la función cerebral. Hay autores que recomiendan su uso en aquellos prematuros con alto riesgo de desarrollar ductus hemodinámicamente significativo ; hemorragia pulmonar o HIC severa , condiciones que se ven en los prematuros menores de 1000 gr con enfermedad por déficit de surfactante.
Ya que los datos apuntan a que existe una disminución de oxigenación de los tejidos cerebrales debido a disminución del flujo sanguíneo cerebral la existencia de un contenido arterial bajo de O2 , ya sea por una saturación baja o por una concentración de hemoglobina disminuída; podría ser otra contraindicación de tratamiento con indometacina en niños de pretermino.