Poliuria

Diciembre 2013

67.- POLIURIA.-

Secreción aumentada de orina por sobre valores normales para edad.  Estos valores dependen de :

• Volumen ingerido y excreción de agua resultante necesaria

• la cantidad de solutos que deben ser excretados

• la capacidad del riñón para diluir y concentrar.

En RN ingesta 150 cc/kg/día: 25 se incorporan a crecimiento tisular y 25 se pierden insensiblemente. Diuresis = 100 cc/kg/día.

Con la edad disminuye la ingesta, aumenta la capacidad de concentrar y excretar una carga de solutos:     1 año: diuresis=500 cc/día         3 años= 600         5 años=700 cc           7 a: 1 lt.

Sospechar si excreción de orina excede 2,5-3 veces volumen esperado o  si después de una restricción de líquidos o deshidratación hay una concentración urinaria inadecuada.

El RN tiene una capacidad de concentrar relativamente disminuída, alcanzando osmolaridades urinarias máximas solo levemente superiores a las del plasma (286 mOsm/kg).

La capacidad de diluir está  por encima de lo normal pudiendo excretar orina con 30-50 mOsm/kg.  Los procesos de maduración del riñón se terminan a los 18 meses.

Etiología : 

• Diabetes insípida central : por falta de HAD o D.I. pitresino sensible: congénita   o adquirida (infección, traumatismo, neoplasia intracraneal o cirugía).

• Diabetes Insípida  nefrogénica: por defecto nefrogénico de la capacidad de concentración. Puede ser congénita o adquirida (depleción de potasio, de urea, hipercalcemia, uropatía obtructiva, insuficiencia renal crónica o uso de drogas: anfotericina, tetraciclina).

• Polidipsia sicógena del niño mayor: exceso de ingesta de líquidos.

• Exceso de carga de solutos a excretar: diabetes mellitus (glucosa),  nutrición parenteral (glucosa, urea y electrolitos) , insuficiencia renal crónica y estados hipercatabólicos    (quemaduras).

• Medicamentos (teofilinas).

• Estados transitorios poliúricos (remisión S. Nefrótico, I.R.Aguda)

Clínica:  

Si no hay adecuado aporte de agua se produce deshidratación hipernatrémica y graves lesiones del SNC. Tambien retardo del crecimiento y episodios febriles sobre todo en niños pequeños.

Laboratorio:   

• Para el diagnóstico diferencial  :

  • La orina concentrada de primera hora de la mañana: si tiene más de 800 mOsm/kg se excluye defecto. Si suero tiene más de 290 mOsm/kg y la orina no es concentrada existe el defecto.

  • Test de deprivación de agua: en niños mayores de 3 años. Se suprime agua por 7 horas, midiendo volumen y osmolaridad de la orina. Si a las 7 hrs. la relación Osm. urinaria/Osm. plasmática es > 1,5 (O.U= 700-800 y O.P.< 286) el paciente tiene capacidad de concentrar.   Si no se alcanza ese valor è Diabetes insípida.

  • En lactantes no sobrepasar deprivación de agua de más de 4 horas y no provocar pérdidas de peso > 3%.

  • Prueba de la vasopresina: inyección de HAD acuosa o desmopresina intranasal (DDAVP: desamino-8D-arginina vasopresina) a dosis de 10 ug en lactantes y 20 ug en niños mayores. 

    • Si la vasopresina tiene efecto    è O.U/OP > 1,5.

    • Si no hay efecto è DI pitresino resistente. Es importante en la respuesta el adecuado nivel de UREA, o sea adecuada ingesta de proteínas.

  • Se puede emplear tambien sobrecarga oral de urea y medición de HAD en sangre y orina por RIA.

Diabetes Insípida Nefrogénica:  los túbulos no responden a la HAD

• DIN primaria: se transmite por herencia ligada al cromosoma X, por tanto las mujeres son portadoras y los hombres enferman. Sin embargo se han descrito mujeres sintomáticas y transmisión hombre-hombre.

• DIN secundaria: polidipsia y poliuria (> 90 cc/hora/m² SC). Paciente irritable, anorexia para leche y alimentos sólidos y gran preferencia por agua. Pueden presentar vómitos, fiebre , retraso de crecimiento, deshidratación hipernatrémica.

Tratamiento  Diabetes Insípida Nefrogénica :

• Agua en volumen suficiente

• Dieta hipoproteica: aportar solo el 6% de las calorías totales como proteínas para evitar excreción renal de solutos

• Dieta hiposódica : sodio menor de 0,7 mEq/kg/día

• Diuréticos tiazídicos ( HCT 3 mg/kg/día) que provocan discreta contracción del volumen plasmático, ocasionando aumento en la reabsorción de agua en túbulo proximal.

• Uso de inhibidores de la enzima sintetasa de prostaglandinas (aspirina e indometazina)