Neumatosis intestinal

Abril  2018


 

Neumatosis intestinal en un Prematuro :  deberíamos tratar todas las neumatosis intestinal como enterocolitis necrotizante ?  

 

Siu Jun Chew               BMJ Case Rep    2018.     doi:10.1136/bcr-2018-224356

 

Department of Neonatology, KK Women’s and Children’s Hospital, Singapore

 

   

Background (Antecedentes)

 

La neumatosis intestinal es una forma rara de fuga de aire en la pared gástrica e intestinal y se utiliza como un signo imagenológico a menudo en recién nacidos prematuros enfermos para diagnosticar la enterocolitis necrosante (ECN). Presentamos aquí una R. Nacida de 34 + 5 semanas de edad gestacional que nació con cardiopatía congénita cianótica, drenaje venoso pulmonar anómalo total (TAPVD). Después de un curso de ibuprofeno oral para cerrar un gran ductus arterioso persistente (DAP), desarrolló un episodio de hematoquecia y neumatosis de las paredes gástricas e intestinales con gas venoso portal (GVP).
No hubo signos abdominales ni intolerancia alimentaria; los aspirados gástricos fueron insignificantes y los parámetros hematológicos no fueron destacables. Después de la descompresión gástrica e intubación electiva y ventilación para reducir la presión intraluminal gastrointestinal, se observó una resolución rápida de la neumatosis en 24 horas.

Neumatosis intestinal inducida por indometacina o ibuprofeno, que se desarrolló en presencia de isquemia gastrointestinal debida a cardiopatía congénita cianótica y diastóle reverso debido a DAP grande y enfisema gástrico debido a ventilación mandatoria intermitente nasal (NIMV) puede resolverse rápidamente con un tratamiento conservador.
Por el contrario, NEC necesita reposo intestinal durante 14 días y otras medidas de soporte. Tener conocimiento de la naturaleza benigna de la neumatosis inducida por la indometacina, especialmente en el contexto de isquemia intestinal, en un neonato clínicamente estable, podría facilitar el tratamiento conservador durante un período corto y por tanto, evitar la privación prolongada de nutrición enteral.

 

Presentación del caso

 

Una recién nacida , gemela 2 de embarazo diamniótico dicoriónico, nacida a las 34 + 5 semanas de gestación de una madre de 33 años de edad. El examen prenatal de ambos gemelos no fue destacable. La gemela 2 era pequeña para edad gestacional y pesó 1.629 g.   Nació con llanto vigoroso con score Apgar 9 y 9 a 1 y 5 min de vida, respectivamente. Fue ingresada para inicio de alimentación en la Unidad de Tratamiento Intermedio y se mantuvo estable en aire ambiental. El día 1 de vida, se inició alimentación enteral con leche materna y se aumentó gradualmene hasta alimentación enteral completa al día 7.
Ella desarrolló dificultad respiratoria al día 10 de vida y se observó que tenía un soplo cardíaco. Una ecocardiografía mostró TAPVD supracardíaco y un DAP grande hemodinámicamente significativo. Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos neonatales y se mantuvo estable con soporte de NIMV (Cpap ciclado nasal) .  La evidencia ecocardiográfica de aumento del flujo sanguíneo pulmonar a través de DAP  impulsó un cierre con ibuprofeno oral. Al día 14 de vida, se administró ibuprofeno oral durante 3 días. El día 17 de vida,  tuvo un episodio de hematoquecia. No hubo aspirados gástricos significativos y sus movimientos intestinales eran normales. Su presión arterial era estable y no había taquicardia. Se solicitó una radiografía del abdomen.

 

Investigaciones

 

Radiografía de abdomen mostró marcada neumatosis gástrica e intestinal distal linear con gas venoso portal  (figura 1A, B). Su Hemograma y proteína C reactiva fueron normales. Las pruebas de función renal y hepática no fueron destacables. No hubo acidemia y estaba hemodinámicamente estable. Los Hemocultivos y coprocultivo fueron negativos.
 

 

Figure 1.- (A)   Radiografía de abdomen AP muestra aire en pared del estómago que delinea la curvatura gástrica mayor (flechas largas) y neumatosis lineal en intestino distal (cabeza de flecha). Se observa gas venoso portal (flechas cortas). (B) Radiografía abdomen en decúbito lateral muestra neumatosis lineal en pared gástrica (flechas largas), intestino distal (punta de flecha) y gas venoso portal (flechas cortas).

 

Diagnóstico diferencial

 

Tratamiento

 

El tratamiento médico incluyó

Una radiografía del abdomen realizada después de 5 horas de diagnóstico mostró una marcada mejoría en el grado de gas intramural en las paredes del estómago e intestino (figura 2). Se observó una resolución casi completa de la neumatosis gástrica e intestinal y la absorción del  gas venoso portal con patrón de gas intestinal normal dentro de las 24 horas del diagnóstico (figura 3). Los antibióticos se suspendieron después de 5 días con hemocultivos y Coprocultivo negativos. Se reinició alimentación con leche materna extraída y se aumentó gradualmente hasta completar la alimentación durante la semana siguiente. Tenía patrones intestinales normales y se transfirió a la unidad cardiotorácica para la reparación quirúrgica de TAPVD.
 

 

Figura 2.- La radiografía abdominal de seguimiento realizada 5 horas después de la radiografía inicial muestra una marcada mejoría en el grado de gas intramural que se observa en pared gástrica e intestinal. El gas venoso portal en hígado se ha resuelto en gran parte con solo una pequeña cantidad aún visible.
 

 

Figura 3.-  Radiografía abdominal que muestra una resolución casi completa de neumatosis gástrica y gas venoso portal con patrón de gas intestinal normal después de 24 horas del diagnóstico.

 

Outcome y Seguimiento

 

A la paciente se le realizó reparación quirúrgica de TAPVD y fue dada de alta bien a casa.

Discusión

 

La neumatosis intestinal es el hallazgo radiológico de gas en forma lineal o quística dentro de la pared gastrointestinal y la neumatosis gástrica es un sitio raro de Neumatosis intestinal en neonatos.1 Se ha reportado neumatosis gástrica con obstrucción de la salida gástrica, Cpap nasal ciclado , colocación de catéter de alimentación intramural y rara vez con NEC.1-4     Neumatosis intestinal fulminante describe la acumulación de gas intramuralmente dentro de la pared intestinal.5

La neumatosis intestinal es un diagnóstico radiológico que a menudo se realiza en un recién nacido prematuro enfermo con sospecha de NEC y es una práctica estándar el uso de la clasificación de Bell para diagnosticar, evaluar y tratar NEC.6 7
Nelson describió los mecanismos implicados en las colecciones de gas extraluminal en el tracto gastrointestinal como :

La gastritis enfisematosa se ha descrito en NEC y gastritis erosiva4. Se caracteriza por una apariencia quística o en burbuja intramuralmente secundaria a la producción de gas por bacterias.4,9 Los pacientes con gastritis enfisematosa suelen presentar una enfermedad crítica con mayor mortalidad y morbilidad1,5

Por otro lado, el enfisema gástrico es causado por un aumento de la presión intragástrica que causa rotura superficial de la mucosa, seguida por escape intramural, que se ha reportado en neonatos con nCPAP ciclado o en casos de obstrucción de la salida gástrica.10,11 La neumatosis gástrica ha sido descrita rás la colocación intramural de una sonda orogástrica mal colocado.3 En el enfisema gástrico, el patrón de gas radiológico aparece como rayas lineales de gas alrededor de un estómago distendido y a lo largo del intestino, como se observa en Figura 1.4,9
 

En contraste con la gastritis enfisematosa, el enfisema gástrico tiene un mejor pronóstico con la resolución del gas intramural dentro de 24 horas del manejo conservador, como se reportó en este caso.10,11 El aire submucoso gástrico e intestinal drenado en la vena porta a través de venas gástricas y mesentéricas puede explicar el aire venoso portal visualizado en el diagnóstico de GP ( neumatosis gástrica aislada ) y PI (neumatosis intestinal). 12,13

En presencia de gas venoso portal, NEC se clasifica como II B en los criterios modificados de Bell en un neonato prematuro moderadamente enfermo, lo cual indica suspensión de alimentación y antibióticos durante 14 días.6,7    Kosloske reportó aire venoso portal como el mejor indicador de gangrena intestinal y tiene especificidad y valor predictivo positivo cercano al 100% .14    Cikrit y col. encontraron un aumento en la tasa de sobrevida de recién nacidos con aire venoso portal y NEC cuando la laparotomía se realizó temprano por aire venoso portal.15    Aire venoso portal se consideró como signo ominoso en el pasado, pero actualmente es una indicación relativa para cirugía en NEC.16

La patogenia de la neumatosis gástrica es multifactorial en este caso reportado, lo cual incluye una mucosa gástrica e intestinal isquémica debida a Cardiopatía congénita cianótica y DAP grande lo que causa robo ductal, distensión gástrica debida a nCPAP ciclado que predisponen a rotura de mucosa gástrica y lesión de mucosa directa causada por ibuprofeno oral. La cardiopatía cianótica se ha relacionado con  GP en un neonato con síndrome del corazón izquierdo hipoplásico por Krueger et al17.  La ventilación no invasiva, como nCPAP ciclado , es una de las causas del enfisema gástrico, especialmente en caso de mucosa isquémica.

Ting y cols. reportaron un caso de neumatosis gástrica asociada con el uso de indometacina en un neonato prematuro mientras se encontraba en nCPAP ciclado sincronizado .1 Se ha reportado aumento de presión intragástrica y dilatación del estómago después de la ventilación con presión positiva sin intubación traqueal, posiblemente debido a las altas presiones cricofaríngeas.

El aumento de la presión intragástrica por NIMV (nCPAP ciclado)  en una mucosa gástrica dañada después del uso de ibuprofeno puede causar disección submucosa del aire, como se observó en nuestro caso1.

El ibuprofeno es un fármaco que se sabe causa lesiones de mucosa gástrica e intestinal. La prostaglandina tiene un rol crítico en el mantenimiento del sistema de defensa de la mucosa gástrica. El uso de inhibidores de la ciclooxigenasa (inhibidores de la COX) como el ibuprofeno puede dañar la mucosa gástrica al inhibir la prostaglandina, lo que causa GP. El ibuprofeno también puede causar lesión celular directa de la mucosa independientemente de las prostaglandinas mediante la teoría del "atrapamiento". 18   Se propuso que la lesión del intestino delgado inducida por ibuprofeno pasa por los siguientes pasos  : los inhibidores COX absorbidos en los enterocitos inhiben la fosforilación oxidativa mitocondrial; la disfunción resultante de las uniones intracelulares estrechas y el aumento de la permeabilidad intestinal pueden finalmente exponer los enterocitos a bilis, secreciones pancreáticas y bacterias intestinales que causan inflamación y ulceración.18 Un episodio de hematoquecia en el caso reportado podría deberse a ulceración de mucosa intestinal distal inducida por ibuprofeno .

Identificar PI (neumatosis intestinal)   de causas no relacionadas con NEC es primordial. El tratamiento conservador conduce al aclaramiento radiográfico y la resolución de síntomas clínicos en IP sin signos / síntomas sistémicos y parámetros hematológicos y bioquímicos normales11, 12 Si el bebé permanece asintomático y estable, con resolución de neumatosis en rayos X, la alimentación puede reiniciarse temprano.

Por el contrario, una IP progresiva puede implicar un signo de NEC fulminante, que requiere reposo intestinal prolongado y antibióticos, soporte hemodinámico y cirugía si hay perforación.4 Trivedi et al informaron 32 casos de neumatosis gástrica, pero solo uno presentó NEC fulminante, que requirió laparotomía.  Esto ejemplifica la rareza de la GP causada por NEC19 .    Un historial detallado de CCHD, DAP grande, NIMV (nCpap ciclado) , uso de ibuprofeno y resolución rápida de neumatosis con tratamiento conservador en un recién nacido prematuro podría conducir a un diagnóstico no NEC, por lo tanto, facilitar la alimentación temprana .

 

Conclusión

 

Los siguientes indicadores en este caso favorecen una forma benigna de GP / PI   :   ausencia de signos sistémicos, aspirados no biliosos, patrón intestinal normal después de la resolución de la neumatosis en 24 horas y parámetros hematológicos sin importancia en un contexto de CCHD (cardiopatía congénita cianótica , NIMV y uso de ibuprofeno. También deberíamos facilitar la nutrición enteral temprana para evitar el compromiso nutricional en estos recién nacidos prematuros, promoviendo así el crecimiento y reduciendo el riesgo de sepsis por línea central y las complicaciones relacionadas con la nutrición parenteral. También se debe evitar el curso innecesario y prolongado de antibióticos de amplio espectro.
 

Puntos de aprendizaje

Referencias

  1. T ing YJ, Chan KL, Wong SC, et al. Gastric pneumatosis in a premature neonate. AJP Rep 2011;1:11–4.

  2. Bhargava P, Parisi M. Gastric pneumatosis and portal venous gas: benign findings in hypertrophic pyloric stenosis. Pediatr Radiol 2009;39:413.

  3. Mandell GA, Finkelstein M. Gastric pneumatosis secondary to an intramural feeding catheter. Pediatr Radiol 1988;18:418–20.

  4. Duran R, Vatansever U, Aksu B, et al. Gastric pneumatosis intestinalis: an indicator of intestinal perforation in preterm infants with necrotizing enterocolitis? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;43:539–41.

  5. Heng Y, Schuffler MD, Haggitt RC, et al. Pneumatosis intestinalis: a review. Am J Gastroenterol 1995;90:1747–58.

  6. Bell MJ, Ternberg JL, Feigin RD, et al. Neonatal necrotizing enterocolitis. Therapeutic decisions based upon clinical staging. Ann Surg 1978;187:1–7.

  7. Kliegman RM, Walsh MC. Neonatal necrotizing enterocolitis: pathogenesis, classification, and spectrum of illness. Curr Probl Pediatr 1987;17:219–88.

  8. Nelson SW. Extraluminal gas collections due to diseases of the gastrointestinal tract. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1972;115:225–48.

  9. S oon MS, Yen HH, Soon A, et al. Endoscopic ultrasonographic appearance of gastric emphysema. World J Gastroenterol 2005;11:1719–21.

  10. D’Cruz R, Emil S. Gastroduodenal emphysema. J Pediatr Surg 2008;43:2121–3.

  11. López-Medina G, Castillo Díaz de León R, Heredia-Salazar AC, et al. Gastric emphysema a spectrum of pneumatosis intestinalis: a case report and literature review. Case Rep Gastrointest Med 2014;1–5.

  12. Chesley P, Stark R, McAdams R, et al. Isolated gastric pneumatosis in a premature infant following steroid exposure. J Pediatr Surg Case Rep 2014;2:436–8.

  13. A bboud B, El Hachem J, Yazbeck T, et al. Hepatic portal venous gas: physiopathology, etiology, prognosis and treatment. World J Gastroenterol 2009;15:3585–90.

  14. Kosloske AM. Indications for operation in necrotizing enterocolitis revisited. J Pediatr Surg 1994;29:663–6.

  15. Cikrit D, Mastandrea J, West KW, et al. Necrotizing enterocolitis: factors affecting mortality in 101 surgical cases. Surgery 1984;96:648–55.

  16. Molik KA, West KW, Rescorla FJ, et al. Portal venous air: the poor prognosis persists. J Pediatr Surg 2001;36:1143–5.

  17. Krueger M, Ramsauer T, Dittrich S, et al. Gastric pneumatosis in a neonate with hypoplastic left heart syndrome. Pediatr Radiol 2006;36:571.

  18. Matsui H, Shimokawa O, Kaneko T, et al. The pathophysiology of non-steroidal antiinflammatory drug (NSAID)-induced mucosal injuries in stomach and small intestine. J Clin Biochem Nutr 2011;48:107–11.

  19. T ravadi JN, Patole SK, Simmer K. Gastric pneumatosis in neonates: revisited. J Paediatr Child Health 2003;39:560–2.