Herpes congénito

Febrero 2021

 


Encefalomalacia quística y placas hiperpigmentadas en un Prematuro

 

Faris Al Gharaibeh                  Division of Neonatology, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, OH                 NeoReviews Febrero 2021

 

Presentación

 

Embarazada G1P0 , de 27 años de edad, previamente sana, ingresa con trabajo de parto prematuro y pérdida de líquidos a las 28 semanas de gestación. Recibe esteroides prenatales y la ecografía obstétrica muestra ventriculomegalia cerebral bilateral y ausencia de burbuja estomacal. Antes de la admisión, su embarazo transcurrió sin incidentes y los resultados de la ecografía de detección temprana de anomalías a las 19 semanas de gestación son normales. Las pruebas serológicas para Streptococcus del grupo B materno, citomegalovirus, toxoplasma y treponema tienen resultados negativos.

 

El trazado fetal deja de ser tranquilizador y el recién nacido nace mediante cesárea de emergencia. El recién nacido tiene apnea, hipotonía y bradicardia al nacer y no responde a la ventilación con mascarilla facial. Se somete a intubación a los 5 minutos después del nacimiento, con mejoría en su frecuencia cardíaca, pero permanece inerte sin respiración espontánea. Sus score de Apgar son 1, 2 y 3 al 1, 5 y 10 minutos después del nacimiento, respectivamente. Los gases en sangre arterial y del cordón venoso tienen un pH de 7,29 y un pH de 7,36.
 

El examen inicial muestra un prematuro con peso, longitud y perímetro cefálico adecuados para su edad, postura decorticada, hipotonía de las extremidades inferiores y parches hiperpigmentados escamosos con eritema circundante en la espalda y las extremidades (Figuras 1 a 3).

 

 

Figura 1.- Placas escamosas hiperpigmentadas sobre una base eritematosa en el dorso.

 

 

Figura 2.- Placas con descamación en las extremidades superiores.
 

 

Figura 3.- Mancha eritematosa bien definida en el cuello.

 

No hay rasgos dismórficos. Sus gases en sangre capilar iniciales muestran una acidosis respiratoria y metabólica mixta significativa (pH 6,81, PCO2 142 mm Hg [18,9 kPa], déficit de base 12) y el recuento completo de células sanguíneas muestra leucocitosis 28.600 / ml (28.6 x 109 / L) con Relación Inmaduros a neutrófilos totales de 0.15, anemia 8.1 g / dl (81 g / l) y recuento plaquetario normal 221 x 103 / ml (221.109 / l). La condición del recién nacido se estabiliza con la administración de surfactante, reanimación con hemoderivados y optimización del soporte ventilatorio. Se obtienen muestras de hemocultivo y se inicia terapia antibacteriana

 

Progresión


El día 2 después del nacimiento, el recién nacido desarrolla una erupción vesicular (Figura 4) y trombocitopenia.

 

 

Figura 4. Erupción vesicular en la extremidad inferior.

 

Se inicia terapia con aciclovir después de obtener muestras de superficie, sangre y líquido cefalorraquídeo para la prueba de reacción en cadena de la polimerasa para el virus del herpes simple (HSV) que da positivo para HSV tipo 2. Los hallazgos del examen neurológico del recién nacido permanecen sin cambios y la monitorización electroencefalográfica continua demuestra una disfunción grave sin evidencia de convulsiones. No se pudo realizar un examen oftalmológico y las enzimas hepáticas del recién nacido están dentro de los límites normales. La ecografía cerebral muestra encefalomalacia quística bilateral extensa y ventriculomegalia (Figuras 5 y 6).

 

 

Figura 5. Corte sagital que muestra ventriculomegalia (flecha roja), encefalomalacia quística (flecha verde) y quiste periventricular (flecha amarilla).
 


Figura 6. Corte coronal que demuestra ventriculomegalia (flechas rojas) y encefalomalacia quística (flechas verdes).

 

El neonato no tolera la alimentación enteral y cada vez que se introduce la alimentación trófica, desarrolla distensión abdominal con emesis (Figura 7). El mal pronóstico y la futilidad del tratamiento se discuten con la familia durante una reunión multidisciplinaria y se persigue la atención de confort. El día 12 después del nacimiento, murió pacíficamente en brazos de sus padres.

 

 

Figura 7.-  Imagen radiográfica que muestra atelectasia difusa bilateral del lóbulo superior (flechas rojas) y escasez de gas en el abdomen (flecha verde).


Diagnóstico


Herpes congénito.


La condición


Las infecciones neonatales por herpes se transmiten principalmente por vía perinatal, pero el 4% de los casos son congénitos y adquiridos en útero. El desafío con tales diagnósticos es que la mayoría de las mujeres son asintomáticas, incluso si la infección es primaria. (1) Las manifestaciones cutáneas ocurren dentro de las 48 horas posteriores al nacimiento, y a menudo no se observa el exantema vesicular característico. (2) Se han descrito varias lesiones erosivas con y sin la aparición de vesículas. (3) (4) También se han descrito lesiones hipopigmentadas, (5) pero hasta donde sabemos, el caso que aquí se presenta es el primero en el que las lesiones estaban hiperpigmentadas. Es pertinente que se hayan notificado casos sin ninguna lesión cutánea observada. (6)
Se han descrito numerosas lesiones del sistema nervioso central, pero ninguna es específica del herpes congénito. Ests incluyen microcefalia, ventriculomegalia, atrofia y calcificaciones cerebrales. (7) Es de destacar que se ha descrito encefalomalacia quística en recién nacidos prematuros con esta entidad. (4)

 

Al igual que en otras infecciones por herpes, se ha informado que se presentan manifestaciones oculares como coriorretinitis y queratitis con esta entidad. (4) (5)
La tasa de mortalidad general del herpes neonatal diseminado y del sistema nervioso central es alta (33%). (8) Esta tasa es comparable a la informada para el herpes congénito. La terapia con aciclovir en dosis altas (60 mg / kg por día) es el estándar de tratamiento y la terapia supresora oral continua durante 6 meses se asocia con mejores resultados del desarrollo neurológico. (9)


Conclusiones

 

American Board of Pediatrics Neonatal-Perinatal Content Specifications

 

Referencias

  1. Overall JC Jr. Herpes simplex virus infection of the fetus and newborn. Pediatr Ann. 1994;23(3):131–136

  2. Sarkell B, Blaylock WK, Vernon H. Congenital neonatal herpes simplex virus infection. J AmAcad Dermatol. 1992;27(5 Pt 2):817–821

  3. Swarbrick AW, Blyth CC, Halbert AR. Congenital herpes simplex virus type 1 infection mimicking congenital erosive and vesicular dermatosis: possible pathogenic insights. Pediatr Dermatol. 2017;34(4):e168–e170

  4. Koch LH, Fisher RG, Chen C, Foster MM, Bass WT, Williams JV. Congenital herpes simplex virus infection: two unique cutaneous presentations associated with probable intrauterine transmission. J Am Acad Dermatol. 2009;60(2):312–315

  5. Marquez L, Levy ML, Munoz FM, Palazzi DL. A report of three cases and review of intrauterine herpes simplex virus infection. Pediatr Infect Dis J. 2011;30(2):153–157

  6. Corey RP, Flynn JT. Maternal intrauterine herpes simplex virus infection leading to persistent fetal vasculature. Arch Ophthalmol. 2000;118(6):837–840

  7. Fa F, Laup L, Mandelbrot L, Sibiude J, Picone O. Fetal and neonatal abnormalities due to congenital herpes simplex virus infection: a literature review. Prenat Diagn. 2020;40(4):408– 414 

  8. Kimberlin DW, Lin CY, Jacobs RF, et al; National Institute of Allergy and Infectious Diseases Collaborative Antiviral Study Group. Natural history of neonatal herpes simplex virus infections in the acyclovir era. Pediatrics. 2001;108(2): 223–229

  9. Kimberlin DW, Whitley RJ, Wan W, et al; National Institute of Allergy and Infectious Diseases Collaborative Antiviral Study Group. Oral acyclovir suppression and neurodevelopment after neonatal herpes. N Engl J Med. 2011;365(14): 1284–1292