Encefalopatía  HIE 

24 -  Junio - 2017

 

Encefalopatía HIE :  actualización 2017

 

Cuidado de soporte

 

Los neonatos con HIE pueden tener un grado de disfunción multiorgánica. El feto hipóxico iniciará el reflejo de inmersión para preservar el flujo sanguíneo a los órganos vitales, incluyendo el cerebro, corazón y las glándulas suprarrenales, a expensas del flujo a piel, vasos esplácnicos, hígado y riñones.23 El cuidado de soporte al niño con HIE en la Unidad de cuidado intensivo neonatal debe reflejar posible daño hipóxico a los órganos y ser individualmente adaptado.
 La necrosis tubular aguda y el síndrome de hormona antidiurética inapropiada son comunes, al igual que la función hepática alterada. Los fluídos parenterales deben ser restringidos inicialmente ya que los neonatos estarán oligúricos; restringir líquidos a 40 mL / kg / día típicamente hasta que la producción de orina comience a aumentar.  Administrar nutrición parenteral a través de un catéter venoso central.

Los alimentaciones tróficas pueden iniciarse cuando el calostro esté disponible; ípicamente el volumen de alimentación no aumenta por encima de las alimentaciones tróficas hasta después del recalentamiento cuando el neonato está menos sedado. Los medicamentos que requieren metabolismo renal y hepático, especialmente aquellos con nefrotoxicidad, se deben usar con cautela. Debe evitarse la hiperglucemia y la hipoglucemia ya que ambas se asocian con discapacidad a largo plazo a los 18 meses o muerte en neonatos con HIE moderada a grave24.

Algunos estudios sugieren la asociación particular de hipoglucemia con outcome adverso25 y el umbral operacional para tomar medidas para aumentar la glucosa en sangre es mayor en neonatos con HIE que en neonatos sanos a término (> 2,5 mmol / L vs > 2,0 mmol / L). Puede producirse coagulopatía por lesión hipóxico-isquémica del hígado y la médula ósea. Además, la hipotermia disminuye la agregación plaquetaria, reduce la función enzimática en la cascada de la coagulación y puede desencadenar la coagulación intravascular diseminada.

Los estudios de coagulación deben monitorearse diariamente durante el enfriamiento, ya que la evidencia de laboratorio de coagulopatía es universal en neonatos con HIE, sometidos a enfriamiento. Las estrategias de transfusión para mantener recuentos de plaquetas > 130 × 109 / L, fibrinógeno > 1.5 g / L e INR < 2 pueden prevenir el sangrado clínico.26
 La hipotensión se observa en hasta 62% de neonatos con HIE; el apoyo inotrópico para HIE ha sido revisado recientemente.27  Las troponinas cardíacas I y T son marcadores establecidos de isquemia miocárdica e insuficiencia cardíaca en adultos, niños y neonatos. En HIE, se ha demostrado que los niveles de troponina T alcanzan un pick en el día 1, permanecen elevados durante la primera semana y se correlacionan con la gravedad de HIE.28 La hipotermia terapéutica reduce el gasto cardíaco en 67% y normalmente se requiere un aumento en el soporte durante el período de enfriamiento.27

Los factores que contribuyen a la disfunción pulmonar son el deterioro del control respiratorio central, la lesión pulmonar, hipertensión pulmonar persistente (PPHN) y aspiración de meconio. La adecuación de la ventilación debe monitorearse de cerca y la PaO2 y la presión parcial de CO2  deben mantenerse dentro del rango normal. La acidosis y la hipoxia deben ser corregidas para evitar lesiones cerebrales adicionales y PPHN;   hiperoxia e hipocarbia deben evitarse ya que son perjudiciales para el outcome a largo plazo. 29,30

 

Manejo de Convulsiones

 

Las convulsiones son una característica comun de HIE, sin embargo debe destacarse que alrededor de 34 % de las convulsiones neonatales tienen características clinicas que pueden ser vistas y solamente 27% de ellas fueron correctamente identificadas por el neonatal staff.

Además más del 70% de lo que se cree que son convulsiones no se asocian con descargas epileptiformes en el electroencefalograma (EEG), destacando la importancia del monitoreo neurofisiológico.31 En HIE, las convulsiones usualmente ocurren en el día 1 y las observadas antes de 6 horas de edad deben hacer sospechar insulto más temprano en utero. Las convulsiones aumentan la demanda metabólica cerebral, desencadenan la liberación del neurotransmisor excitador y causan inestabilidad cardiorrespiratoria, exacerbando todas las lesiones neuronales.

El aumento de la carga convulsiva se ha asociado de forma significativa independientemente con lesión más severa en MRI (OR 5.00, IC 95%: 1.47 a 17.05, p = 0.01) 32 y con scores más pobres en el seguimiento del neurodesarrollo a los 18 meses.33 La hipotermia terapéutica reduce la carga convulsiva en neonatos con HIE leve-moderada, pero no severa.34 Un aumento de rebote en las convulsiones se puede ver con el recalentamiento.32
No existen guías universales para el manejo de las convulsiones en HIE neonatal con estrategias que difieren entre centros. Se debe tratar el estado epiléptico y las convulsiones frecuentes, aunque existe un debate sobre si tratar las convulsiones menos frecuentes o solamente las crisis electrográficas (es decir, no clínicamente aparentes). En un estudio el tratamiento de convulsiones electrográficas utilizando EEG de amplitud integrada (aEEG), en comparación con el tratamiento de convulsiones clínicas (aEEG ocultado) se asoció con menor carga de convulsiones y scores menos graves de clasificación de lesiones por resonancia magnética. Sin embargo, no hubo diferencias en el outcome de desarrollo a los 18 meses.33

El fármaco anticonvulsivo de primera línea es la fenobarbitona35, aunque éste sólo controlará las convulsiones en 50% de los neonatos.36 Los fármacos de segunda línea comunes incluyen fenitoína, benzodiazepinas y en Europa, la lidocaína. Dada la toxicidad potencial y la eficacia limitada de estos fármacos tradicionalmente usados, se buscan nuevos agentes. Hay una información farmacocinética, de eficacia, de toxicidad y de dosificación limitada disponible para los anticonvulsivos más recientes (ie, levetiracetam y topiramato) en neonatos, una revisión reciente está disponible.37

Levetiracetam tiene características atractivas (ej , independencia de CYPP450, formulación intravenosa disponible, biodisponibilidad oral al 100%, no interacciones con fármacos y ninguna unión a proteínas) y ya está en uso fuera de etiqueta en algunos centros. Es importante establecer la seguridad y la eficacia, como lo demuestra un reciente estudio con un agente prometedor similar, la bumetanida, que mostró una mala eficacia y un aumento en la pérdida de la audición.38

Una revisión Cochrane demostró que no hay evidencia que apoye el uso de anticonvulsivantes profilácticos después de la asfixia perinatal.39 Por lo general, los anticonvulsivos sólo se requieren en la primera semana porque las convulsiones son "sintomáticas agudas" y se queman con el tiempo. Ocasionalmente se requiere terapia a largo plazo en niños muy afectados.

 

Evaluación  Pronóstica de la Encefalopatía

 

Se necesitará una evaluación clínica rápida para determinar la elegibilidad para hipotermia terapéutica dentro de las primeras 6 horas de vida. Después de ésto, la reevaluación e investigación regular es prudente para determinar la progresión de la encefalopatía, excluir otras causas de encefalopatía y proporcionar información pronóstica a las familias. Se dispone de una revisión actual del valor pronóstico de la evaluación clínica y de diversas investigaciones en HIE.40
 

Neurofisiología

 

El EEG y el aEEG son herramientas importantes para la evaluación de la severidad del HIE, monitoreando la mejoría en el tiempo y para el reconocimiento de las convulsiones. Ambos tienen ventajas y desventajas. aEEG está rapidamente disponible en cualquier momento del día en la unidad de cuidados intensivos neonatales, puede demostrar anomalías de fondo y ciclo sueño - vigilia y es interpretable a la cabecera. aEEG también puede detectar un tercio de las convulsiones individuales y dos tercios de las convulsiones repetitivas, pero aquellas que son de corta duración (< 30 s) o distantes de los electrodos pueden ser perdidas.41 Sin embargo, el aEEG es claramente superior a la detección clínica de convulsiones sola .42
EEG multicanal es el estándar de oro, sin embargo se requieren técnicos para localizar las leads EEG y puede no estar disponible en todo momento del día. También se requieren interpretaciones neurofisiológicas especializadas y reporte rápido del EEG y estos recursos pueden no estar disponibles en todos los hospitales.

Las anomalías del patrón de EEG de fondo y la pérdida del ciclo sueño - vigilia son comúnmente tempranas después de la hipoxia isquemia y pueden usarse para evaluar la recuperación clínica y predecir el resultado. Con la hipotermia terapéutica, el momento óptimo para evaluar el aEEG para el pronóstico es 48 horas, con el retorno a un voltaje normal discontinuo o un voltaje normal continuo asociados con buen outcome , particularmente si el ciclo sueño - vigilia está presente.43 Un metaanálisis reciente del fondo del aEEG y la predicción del resultado está disponible.44

 

Ecografía craneal

 

La ecografía craneal (CrUSS) es una evaluación de imagen inicial simple, no invasiva y conveniente para neonatos con HIE. El edema cerebral puede ser evidente, con eco reflectancia del reflejo del parénquima, obscurecimiento de las marcas sulcal y cierre de las fisuras. Los ventrículos con forma de hendidura son un hallazgo normal en recién nacidos a término. En HIE severa hay mayor ecogenicidad en el tálamo y ganglios basales. Sin embargo, CRUSS es un indicador pronóstico deficiente, con una sensibilidad de solo 79% (IC 95%: 37% a 97%) y especificidad del 55% (IC del 95%: 35% a 70%) para outcome anormal. 40

La velocidad del flujo cerebral también puede medirse utilizando estudios Doppler. En neonatos sanos a término en las primeras 24 horas, el índice de resistencia promedio (RI) es 0.726 (DE 0.057). Una reducción del RI a ≤ 0,55 se asocia con mal pronóstico después de asfixia perinatal, aunque con enfriamiento el valor predictivo positivo disminuye de 84% a sólo 60% (IC 95%: 45% a 74%) 45.

 

MRI y espectroscopia de resonancia magnética (MRS)

 

La MRI es la modalidad de imagen de elección para evaluación de gravedad de la lesión y pronóstico en NE y un marco reciente para la práctica describe las indicaciones clínicas, adquisiciones y reportes para RMN neonatal y fetal.46 Los cambios en la RMN en el período neonatal reflejan el patrón de daño (ganglios basales predominantes en «agudo total»,  cuenca predominante en lesión «prolongada-parcial» o extensa en «severo global») y se correlacionan bien con el patrón de deterioro del neurodesarrollo. 47 Los hallazgos de MRI cambiarán con el tiempo y las exploraciones tempranas pueden fallar en toda la extensión de la lesión. El parámetro de práctica concluye que la imagen debe incluir imágenes ponderadas estructurales convencionales T1 y T2, imágenes ponderadas por difusión y, si está disponible, MRS de un solo voxel y debe ser realizada entre 5 días y 14 días.46

Las lesiones en la RM convencional (T1 y T2) dentro de las primeras 2 semanas de vida son sensibles en 98% (IC 95%: 80% a 100%) y 76% (IC del 95%: 36% a 94%) específicas para la predicción del outcome a largo plazo . Las imágenes ponderadas por difusión y el coeficiente de difusión aparente pueden demostrar anomalías más precozmente que la RM convencional, pero tienen un menor valor pronóstico (sensibilidad 58% (IC del 95%: 24% a 84%), especificidad 89% (IC del 95%: 62% a 98% ) y sensibilidad 79% (IC 95% 50% a 93%), especificidad 85% (IC 95% 75 a 91) respectivamente40.

MRS se utiliza cada vez más como una herramienta cuantitativa tanto para el pronóstico clínico y de investigación. 1H MRS puede usarse para medir picks de N-acetilasparato (NAA), colina, creatina, lactato y las proporciones relativas de cada uno en tálamo y ganglios basales. En el metanálisis de Thayyil y cols.48, el lactato / NAA > 0.29 (0.24 a 0.4)  tenía una sensibilidad de 0.82 (IC 95%: 0.74 a 0.89) y una especificidad de 0.95 (IC 95%: 0.88 a 0.99) para predecir un outcome anormal. En la revisión posterior de los estudios que midieron tanto la MRS como la MRI convencional ,  Lac / NAA fue más específico (98% (IC del 95%: 87% a 100%) vs 76% (IC del 95%: 61% a 88%)) e igualmente sensitivo (86 % (IC del 95%: 72% a 95%) vs 80% (IC del 95%: 65% a 90%) que la MRI convencional para la predicción del outcome a largo plazo.48
La hipotermia terapéutica redujo significativamente el número de neonatos con hallazgos anormales de MRI con una precisión predictiva similar de de MRI anormal (día 8) para el outcome en el estudio TOBY a los 18 meses para los niños enfriados y no enfriados.49 Sin embargo, estudios recientes sugieren que después del enfriamiento una MRI "normal"  no siempre puede pronosticar el outcome normal con precisión-Rollins et al50 describen un valor predictivo negativo de una MRI normal de 74% en su serie.

 

Espectroscopía cercana al infrarojo  (near-infrared spectroscopy)

 

La espectroscopia cercana al infrarrojo puede utilizarse como una herramienta de cabecera no invasiva para obtener información en tiempo real sobre los cambios en la oxigenación y la hemodinámica cerebral . La oxigenación cerebral regional (SctO2) y el volumen sanguíneo cerebral son más altos en el día 1 en neonatos con HIE con outcomes adversos en comparación con aquellos con outcome favorable.51, 52

La extracción fraccionada de oxígeno en tejidos permanece estable en neonatos con outcome normal pero disminuye después de 24 horas en neonatos con resultado adverso.44 Se ha utilizado el análisis de coherencia Wavelet para evaluar el estado dinámico de la autorregulación cerebral durante la hipotermia terapéutica en HIE. Basado en este método, se encontró una significativa coherencia en fase y antifase entre oscilaciones espontáneas en la presión arterial media y SctO2; ambos parecen estar relacionadas con peores resultados clínicos.53

Estos hallazgos apoyan la viabilidad de utilizar este método para evaluar la autorregulación cerebral en recién nacidos con HIE, así como utilizarlo como medida de outcome a corto y largo plazo.

La espectroscopia de banda ancha cercana a infrarrojo (NIRS) mide los cambios de concentración del estado redox de citocromo c oxidasa (oxCCO). CCO es el receptor de electrones terminal dentro de la cadena de transporte de electrones mitocondriales y es responsable de > 95% de la síntesis de ATP;   estudios preclínicos sugieren una correlación entre CCO y la recuperación de nucleósidos trifosfato / fosfato después de hipoxia isquémica.54

 

Prechtl

 

El método de Prechtl sobre el método cualitativo de los movimientos generales (GMsA) es una evaluación observacional no invasiva realizada usando video o inspección directa mientras el neonato está en vigilia tranquila. Los movimientos generales (GMs) son movimientos de cuerpo entero que se cree que son importantes para el desarrollo de vías motoras voluntarias  y normalmente progresan en dos etapas de desarrollo predecibles. Los "movimientos de contorsión" son movimientos fluídos de baja a moderada velocidad del tronco y extremidades y ocurren hasta 6-9 semanas.

Los «movimientos de Fidgety» son más evidentes a las 12 semanas. Anormalías de movimientos de contorsión (pobre repertorio o sincronismo estrecho) y movimientos de Fidgety  (ausente o anormal) predicen outcome del neurodesarrollo.55

En 259 recién nacidos de alto riesgo (prematuros y NE a término)  los movimientos de Figdety (inquietud) ausentes a las 12 semanas tuvieron una sensibilidad del 98% y un 94% de especificidad  para CP a 1 año.56 En cohortes más pequeñas de neonatos a término con asfixia solamente, los resultados son similares57 con anomalías en GMsA altamente correlacionada con anomalías de MRI.58

 

Biomarcadores sanguíneos

 

Una clave para mejorar los outcomes es la identificación de biomarcadores tempranos de lesión cerebral que se pueden utilizar para dirigir las intervenciones, medir los efectos del tratamiento y proporcionar información pronóstica para el asesoramiento de los padres. Sin embargo, no existe un biomarcador sérico en el uso clínico actual de NE. Se han propuesto varios biomarcadores de lesión cerebral en sangre, orina y LCR, incluyendo la proteína S100 de enlace de calcio B (S100B), la proteína ácida fibrilar glial (GFAP), la ubiquitina hidrolasa carboxil-terminal L1 (UCH-L1), la banda de creatina quinasa cerebral , enolasa específicas de neurona (NSE), malondialdehído y citoquinas proinflamatorias.

Massaro et al han mostrado que los niveles séricos elevados de S100B y NSE medidos durante la hipotermia están asociados con evidencia neuroradiográfica y clínica de lesión cerebral en NE.59 Chalak et al60 pudieron estratificar HIE en leve, moderada y severa basándose en GFAP de sangre de cordón umbilical y ubiquitina hidrolasa carboxi-terminal L1. Estas proteínas específicas del cerebro pueden ser biomarcadores inmediatos útiles de la gravedad de las lesiones cerebrales, pero todavía necesitan ser validadas independientemente en grandes cohortes antes de que estén listas para la implementación clínica en la práctica.

 

Terapia neuroprotectora en HIE

 

Hipotermia terapéutica

 

El principio clave para las intervenciones terapéuticas posnatales  es el concepto de lesión secundaria retardada. Tras el nacimiento y la reanimación, el cerebro neonatal tiene un período de recuperación parcial, seguido de una fase latente de 1-6 horas. En la encefalopatía moderada a grave, el cerebro entra entonces en una fase de lesión secundaria con fallo casi completo de producción de energía mitocondrial , edema citotóxico, muerte celular y deterioro clínico a menudo con convulsiones. Esto ocurre durante aproximadamente 6-15 horas después del evento hipóxico-isquémico.61 La fase latente proporciona una ventana terapéutica durante la cual puede proporcionarse terapia para prevenir una lesión secundaria.

La hipotermia terapéutica iniciada durante la fase latente ha sido la innovación reciente más importante en el cuidado de HIE. La hipotermia terapéutica mejora los outcomes de muerte y discapacidad.62,63 Los outcomes de desarrollo a más largo plazo están surgiendo y apoyan los hallazgos a los 18-24 meses.64,65 Los criterios de elegibilidad para enfriamiento difieren ligeramente entre los RCTs y ahora entre las unidades neonatales. Sin embargo, los principios generales son los mismos - debe haber evidencia de asfixia intraparto reciente para el neonato a término o cercano a término y el neonato debe demostrar encefalopatía. La práctica es usar los criterios de elegibilidad del estudio TOBY.

Está claro desde la evidencia clínica y preclínica disponible que la hipotermia terapéutica moderada debe ser implementada tan pronto como sea posible, antes del inicio de la lesión secundaria y continuada hasta que este período de fallo de energía secundaria se haya resuelto.61 El enfriamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible. Los neonatos enfriados dentro de 3 horas posteriores al parto tienen mejores outcomes del neurodesarrollo en comparación con neonatos cuyo enfriamiento comienza entre 3 horas y 6 horas.67

Después de 72 horas de enfriamiento, los niños deben recalentarse lentamente (0.5 ° / hora). Esto se basa en datos de animales que muestran un aumento de las convulsiones68 y un aumento de la apoptosis cortical69 con un recalentamiento rápido. No se ha demostrado que el enfriamiento más largo o más profundo a < 33,5 ° y / o durante> 72 horas sea beneficioso y es dañino70,71.
 

Futuros complementos neuroprotectores
 

El número necesario para tratar con hipotermia terapéutica para un outcome beneficioso adicional es 7 (IC del 95%: 5 a 10) desde 8 estudios, 1.344 neonatos .62   Es importante destacar que esto significa que todavía hay un gran número de neonatos para los que esta terapia es ineficaz. La terapia coadyuvante a hipotermia es actualmente foco de investigación y ha sido revisada en más detalle en otra parte. 72,73

Algunos de los agentes neuroprotectores más prometedores, anotados por un grupo internacional de neurocientíficos81, incluyen la melatonina, la eritropoyetina, el xenón y el argón inhalados, el alopurinol, las células madre , Cannabinoides y magnesio (tabla 2).

 

Tabla 2.-      Resumen de estudios preclínicos y clínicos sobre 7 prometedores agentes neuroprotectores coadyuvantes.


Seguimiento

 

Una revisión sobre el seguimiento de los sobrevivientes de HIE  a término discute los criterios clínicos y de diagnóstico por imágenes de HIE, que son esenciales para las decisiones sobre el seguimiento.90 Las recomendaciones para el seguimiento y la intervención se basan en la condición clínica del niño al momento del alta de cuidado intensivo, incluyendo una evaluación de la alimentación, visión, audición y si las convulsiones continúan presentes. Aunque el número de sobrevivientes de HIE es menor que el número de sobrevivientes de prematuros extremos, la proporción de neonatos con secuelas a largo plazo es mayor.

Todos los neonatos con Sarnat estadio 2 (moderado) y 3 (grave) deben ser inscritos en los programas de seguimiento. Las primeras evaluaciones (a los 4-8 meses) se centran en el crecimiento de la cabeza, la salud general y el neurodesarrollo motor. Las evaluaciones a los 12-24 meses se centran en las habilidades cognitivas y el desarrollo del lenguaje. También se recomienda encarecidamente la evaluación preescolar para identificar a los niños que requieren programas de educación temprana.

 

Documentación y asuntos médico legales

Aproximadamente 13% de los neonatos con NE pasarán a desarrollar CP. En EE. UU. entre 1985 y 2008, el niño con lesión cerebral fue el principal tipo de reclamo médico legal pediátrico.91 En el Reino Unido entre 2012 y 2013, los fondos de salud gastaron 482 millones de libras esterlinas en "negligencia de maternidad", un quinto del gasto total de salud en maternidad. 92  Si bien se reconoce que el obstetra puede ser responsable de la muerte o incapacidad de larga duración supuestamente derivada de la negligencia en el momento del nacimiento, cada vez más, el pediatra es llevado a los tribunales. Las razones para reclamos por negligencia incluyen, pero no se limitan a, técnica de reanimación deficiente, falla en trasladar a un recién nacido a una unidad neonatal de manera oportuna y falla en referir a, o iniciar hipotermia terapéutica de manera oportuna. 91

El clínico debe documentar completamente la reanimación de los niños con HIE potencial. Esto debe incluir la hora de llegada, una descripción completa del estado clínico del niño, ya que esto evoluciona durante los primeros minutos y horas de vida, el tiempo de cada intervención de reanimación, el cordón umbilical y los parámetros de gas sanguíneo de cordón y los gases arteriales más tempranos y lo más importante decisiones tomadas con hipotermia terapéutica. Debe indicarse claramente por qué el neonato es elegible o inelegible para el enfriamiento, y en qué momento comenzó el enfriamiento.

 

Redirección del cuidado y donación de órganos

 

Las tasas de mortalidad en HIE moderada a severa tratados con hipotermia terapéutica son ~25% .62 La mayoría de las muertes ocurren después de la reorientación de la atención, cuando la evidencia clínica apoya la muerte cerebral o una lesión neurológica devastadora. Existen guías para el diagnóstico de muerte encefálica en el neonato; 93,94, sin embargo, no se usan con frecuencia. Más comúnmente, los clínicos y las familias acuerdan cesar la terapia de mantenimiento de la vida cuando la evaluación clínica apoya lesión neurológica severa - encefalopatía persistente y hay bajo voltaje en aEEG después de recalentamiento ± lesión severa en neuroimagen.

La donación de órganos, de donantes HIE gravemente afectados, se está convirtiendo en una posibilidad. En Estados Unidos, la donación neonatal de órganos está más establecida, mientras que en el Reino Unido está cobrando impulso.95 En una cohorte estadounidense, la lesión profunda del sistema nervioso central y / o encefalopatía fue la causa de muerte más frecuente para donación neonatal potencialmente elegible después de una muerte cardiaca de donantes.96 Es importante destacar que, a pesar de la hipoxia isquemia global sufrida en HIE, órganos como el riñón generalmente se recuperan una vez trasplantados.

Los criterios de elegibilidad para la donación y los órganos recolectados difieren entre los centros de trasplante. Comúnmente hay restricciones de peso (ej; > 2 kg) y los órganos donantes potenciales dependen de si se han recolectado antes (ej; después de la muerte cerebral) o después de la muerte circulatoria. La mayoría de los casos de donación de órganos sólidos neonatales hasta la fecha son de riñón en bloque a un donante adulto, recolecado después de la confirmación de la muerte circulatoria, como fue el caso de la primera donación de órganos neonatal en el Reino Unido en 2013.97

En EUU en un neonato con severa HIE  se donó su corazón, hígado y riñones después de la determinación de muerte encefálica.98 Hasta donde sabemos, esto todavía no se ha realizado en el Reino Unido, debido, hasta hace poco, a la falta de guías para determinar la muerte cerebral en el recién nacido. Una guía para diagnosticar la muerte encefálica en niños menores de 2 meses ha sido publicada recientemente por el Real Colegio Británico de Pediatría y Salud Infantil.94 Otros impedimentos para la donación de órganos neonatales incluyen la falta de conocimiento de los servicios disponibles y una renuencia del personal para discutir la donación con familias afligidas.
 Las familias están cada vez más conscientes de la donación de órganos y pueden ser los primeros en plantear el tema. Nuestro consejo es siempre considerar la donación de órganos, discutir con su servicio de trasplante local tan pronto como sea posible antes de redirigir el cuidado y ofrezca la opción a las familias de neonatos elegibles.

 

Los próximos 10 años

 

El desafío en los próximos 5-10 años será evaluar (en los esudios en fase I y II) que el tratamiento complementario o combinación es seguro y optimiza la protección hipotérmica del cerebro. El cuidado óptimo puede requerir tratamientos adaptados según el género, el riesgo genético, la gravedad de la lesión y el estado inflamatorio. Los biomarcadores tempranos, una vez validados, permitirán estratificar los neonatos y evaluar los efectos del tratamiento. El tratamiento de rescate puede ser necesario en algunos niños que no responden al enfriamiento. Hasta ahora, los tratamientos se han dirigido a la fase aguda temprana de la lesión; mejorar la reparación y la neurogénesis durante la fase terciaria requerirá colaboración entre neonatólogos y neurólogos pediátricos.

 

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